Tasche di retrazione

La stadiazione delle tasche di retrazione segue sostanzialmente due criteri:

  • topografico: si riferisce alla localizzazione (pars tensa vs pars flaccida)
  • quantitativo-qualitativo: in rapporto alla dimensione della tasca (parziale vs totale), alla profondità, alla estensione (controllabili o meno con l’otoscopia e/o il microscopio), al comportamento della tasca (autodetersione, associazione a erosioni ossee, fissità alle strutture dell’orecchio medio)

 

Classificazione topografica

Tasche della pars flaccida (Tos, 1980):

  • Lieve retrazione con aria presente tra la membrana di Sharpnell ed il collo del martello
  • Retrazione più profonda della membrana di Sharpnell con adesione al collo del martello
  • Retrazione dietro il muro della loggetta con iniziale erosione ossea
  • Erosione ossea del muro della loggetta più marcata con visione diretta della testa del martello e del corpo dell’incudine

Tasche della pars tensa (Sadè, 1993):

  • Retrazione minima, visibile e autodetersa o “mild retraction” della membrana timpanica
  • Retrazione maggiore che necessita di una detersione attiva (aspirazione). Miringo-incudo-stapediopessia (adesione sull’articolazione incudo-stapediale)
  • Retrazione profonda parzialmente non controllabile (visibile) che necessita l’escissione chirurgica. Adesione al promontorio con sinfisi timpano-promontoriale
  • Ulteriore retrazione senza possibilità di visualizzare in microotoscopia l’intera estensione o profondità della tasca (precolesteatoma) per l’interessamento del recesso facciale e del sinus timpani.
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Classificazione quantitativa-qualitativa

In relazione ai criteri quantitativi e qualitativi, Characon prima (1988) e Ars poi (2000) hanno proposto la seguente classificazione:

  • La tasca è sicura, mobile e scollabile con la manovra di Valsalva. Il rischio di evoluzione colesteatomatosa è minima. Le caratteristiche istologiche della membrana timpanica non si modificano nel tempo e l’udito è normale. La tasca è potenzialmente reversibile.
  • La tasca è fissa ma controllabile e detersa. Il rischio di sviluppare un colesteatoma è incerto. Si osservano nel tempo delle modificazioni strutturali della membrana timpanica quali progressiva retrazione in profondità ed ipotrofia. L’udito rimane invariato e normale.
  • La tasca è instabile, fissa e incontrollabile, caratterizzata da adesioni con le strutture circostanti, erosioni ossee e degli ossicini, mancanza di autodetersione con accumulo di squame di cheratina e dalla presenza di polipi infiammatori mucosi. Il rischio di colesteatoma è elevato. E’ presente ipoacusia trasmissiva, otorrea, sanguinamento.
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Patogenesi

Alla base della retrazione timpanica vi è sempre una disventilazione cronica dell’orecchio medio che puassociata ad un processo flogistico cronico delle alte vie aeree ma soprattutto della mucosa della cassa timpanica (otite media secretiva). La conseguenza di questa disventilazione e flogosi cronica è un’alterazione del delicato equilibrio pressorio dell’orecchio medio.

In condizioni normali la pressione della cassa timpanica è regolata da tre sistemi:

  • La tuba fibrocartilaginea di Eustachio: costituisce un sistema a “valvola” che consente lo scambio di aria tra l’esterno (rinofaringe) e la cassa timpanica.
  • La mucosa della cassa timpanica e III.La mucosa del sistema cellulare mastoideo: la regolazione della pressione endocavitaria avviene grazie a continui scambi gassosi tra la mucosa e la circolazione ematica attraverso la lamina propria (O2 ed N2 sono assorbiti dalla mucosa della cassa e passano nel sangue, mentre CO2 e vapore acqueo seguono il percorso opposto). In particolare è molto importante il sistema cellulare mastoideo in quanto essendo costituito da numerose piccole cellule, la superficie mucosa attraverso la quale avvengono gli scambi gassosi è molto incrementata.

Una disfunzione tubarica può essere dovuta secondo Bluestone a due fenomeni: ostruzione tubarica funzionale e/o organica (meccanica) e beanza tubarica.

La disfunzione tubarica determina uno stato di depressione endotimpanica cronica responsabile della genesi, mantenimento ed evoluzione della flogosi dell’orecchio medio. Si crea perciò un circolo vizioso per cui la flogosi mucosa aggrava la disventilazione timpanica e la depressione (attraverso l’alterazione del movimento mucociliare e dello scambio dei gas tra i diversi comparti dell’orecchio medio, un incremento del numero e del diametro dei vasi terminali ). Si riassorbe progressivamente l’ossigeno della cassa timpanica.

Alla cronica disventilazione si somma la progressiva atrofia della lamina propria della membrana timpanica attraverso due meccanismi:

  • biochimico (teoria infiammatoria). L’attività collagenolitica legata al processo infiammatorio cronico della mucosa è responsabile della rottura dei ponti disolfuro a livello della lamina propria.
  • Biofisico (teoria meccanica). Lo stress continuo della pars fibrosa della MT consecutiva alla depressione endotimpanica cronica determina la rottura delle fibre ed la progressiva perdita di elasticità, l’assottigliamento e lo stiramento della MT con lo strato epidermico esterno che rimane direttamente a contatto con il versante mucoso. La MT divenuta così atrofica, risente maggiormente dei valori negativi della pressione endotimpanica, retraendosi parzialmente (tasca) o in toto (atelectasia).

Il quadro può essere aggravato da fattori locali concomitanti, quali dismorfismi craniofacciali (palatoschisi, sindrome di Down, etc.), deviazione settale, ecc.

In aggiunta, la disventilazione e la retrazione timpanica determina una riduzione della pervietà dell’istmo timpanico di Proctor, separando il sistema mastoideo da quello timpanico con la riduzione del rifornimento aereo delle cavità posteriori ed automantenimento della flogosi. Alla flogosi mucoperiostale e dell’epidermide con formazione di tessuto di granulazione si associa poi un difetto di autodetersione della tasca di retrazione con possibile accumulo di detriti epidermici ed evoluzione verso il precolesteatoma.

 

Clinica e diagnosi

Il sintomo principale è l’ipoacusia isolata senza altri sintomi cocleo-vestibolari, ad esordio insidioso e ad evoluzione progressiva (più grave nella forma atelectasica); si possono associarefullness auricolare ed autofonia. Il dato anamnestico è altrettanto importante in quanto queste diverse forme di otite cronica (tasche di retrazione e atelectasia) sono spesso associate ad una storia, soprattutto in età pediatrica, di otite sierosa cronica, otiti recidivanti, sordità rinogene con ipoacusia progressiva.

L’esame otoscopico è fondamentale per la diagnosi, meglio se condotto con ottica rigida e/o microscopio; esso evidenzierà diversi quadri di retrazione descritti nelle precedenti classificazioni con retrazione circoscritta o generale (prominenza dell’anulus): il timpano si trova in una posizione più profonda, con prominenza dei legamenti timpano-malleolari, adesione al promontorio (sinfisi timpano-promontoriale), all’articolazione incudo-stapediale, con erosioni ossee (muro della loggetta e lisi del processo lenticolare dell’incudine). La MT a livello della retrazione potrà essere o meno ben detersa o in stato precolesteatomatoso, la mobilità presente o meno alla manovra di Valsala etc. Le sedi principali delle tasche di retrazione valutabili otoscopicamente sono a livello atticale (membrana di Sharpnell), postero-superiore (sinus timpani e recesso facciale) e raramente anteriori (tubo-timpaniche); le diverse sedi possono essere coinvolte contemporaneamente oppure la retrazione può essere generalizzata come nell’atelectasia.

L’esame audiometrico tonale e vocale conferma l’ipoacusia di trasmissione di grado variabile con prevalenza sulle medio-basse frequenze. L’impedenzometria evidenzia un timpanogramma di tipo B o C e l’assenza dei riflessi stapediali.

 

Evoluzione

Il decorso clinico delle tasche di retrazione e dell’atelectasia dipende sostanzialmente da tre fattori:

  • la funzionalità tubarica
  • i processi infiammatori delle alte vie aeree (rinofaringei e tubarici), in particolare gli episodi di otite sieromucoide
  • l’automantenimento del processo flogistico delle cavità posteriori.

Anche in assenza di stimolazioni infiammatorie il quadro clinico può evolvere (e la flogosi può accelerare il processo) verso il colesteatoma; non sono infrequenti però le tasche di retrazione stabili nel tempo e per tale motivo l’esame otoendoscopico con possibilità di acquisizione delle immagini digitali in un database dedicato rappresenta l’elemento che più di altri mette in evidenza l’evolutività o meno della tasca.

 

Terapia

Il trattamento iniziale deve essere preventivo nei confronti dell’evolutività della retrazione timpanica e dello sviluppo di un colesteatoma.

Occorre innanzitutto correggere la disfunzione tubarica cronica controllando e trattando gli episodi flogistici (rinofaringei, ototubarici) attraverso un’adeguata terapia medica: antibiotici, antinfiammatori, mucolitici sia somministrati per via generale che locale (gocce, spray, aerosol); crenoterapia con insufflazioni tubariche, prevenzione dello sniffing etc. Quando il trattamento medico non risulta più adeguato si prende in considerazione la terapia chirurgica che nelle fasi iniziali consiste nel posizionamento di tubi di ventilazione transtimpanici, adenoidectomia, settoplastica, correzione dei dimorfismi craniofacciali quando possibile.

Il trattamento chirurgico degli stati adesivi delle tasche di retrazione e dell’otite atelectasica, condizioni irreversibili con la terapia precedente, ha tre fini: ridurre l’invaginazione, trattare le cause legate alle alterazioni mastoidee e correggere le eventuali lesioni ossiculari. Nel primo caso l’intervento consiste nella semplice escissione della tasca o nell’esecuzione di una miringoplastica semplice o con rinforzo (solitamente pericondrio e cartilagine). Nel secondo caso occorre rimuovere tutte le lesioni flogistiche posteriori (mucose o ossee) atticomastoidee; questo si effettua attraverso una semplice atticotomia oppure una timpanoplastica chiusa e/o aperta. Nel caso infine di lesioni ossiculari o epidermizzazione degli stessi, si può associare l’ossiculoplastica alla miringoplastica o alla timpanoplastica.