Timpanosclerosi

 

 

La patogenesi di questa patologia è ancora oggi incerta; alcune ipotesi sono legate a fattori infettivo-infiammatori (presenza di fattori irritativi come ristagno di secrezioni e formazione di granulazioni), fattori endocrino-metabolici (ipervitaminosi D, iperparatiroidismo) e fattori costituzionali (aree meno irrorate, povere di cellule ciliate e ghiandole). Secondo Harris (1961) si distinguono due stadi anatomopatologici: uno stadio superficiale della malattia in cui la mucosa ed il periostio sono intatti, ed uno stadio profondo o invasivo di mucoperiostite con distruzione del sottostante tessuto osseo. Le alterazioni ossee della catena ossiculare sono legate ad una riduzione della vascolarizzazione con necrosi vescicolare.

Nel 65-90% dei casi l’orecchio è a timpano aperto non secernente.

 

Clinica

E’ presente una ipoacusia trasmissiva in progressivo peggioramento nel tempo. Può essere conseguente alla perforazione della membrana timpanica, alla sclerosi e fissità del timpano e/o degli ossicini, alla discontinuità ossiculare, alla riduzione dello spazio aereo dell’orecchio medio. Solitamente esiste una Air-Bone Gap (ABG) sulle basse frequenze superiore ai 30 dB. Secondo alcuni Autori un ABG> di 50 dB sulle frequenze 500-1000 Hz è un chiaro segno di fissità ossiculare. Alla anamnesi il paziente con timpanosclerosi presenta nell’infanzia diverse riacutizzazioni di otite cronica sieromucoide, con otorrea. Possono essere presenti acufeni ed instabilità (soprattutto nelle forme a timpano aperto).

 

Diagnosi

La diagnosi si basa essenzialmente sull’esame obiettivo. All’otoscopia, infatti, appaiono ben evidenti le lesioni timpano-sclerotiche che possono interessare la membrana timpanica e/o la catena ossiculare. Comunemente, la pars flaccida non è interessata dal processo patologico. Le zone della membrana timpanica che non sono interessate dalla timpanosclerosi sono comunque scleroatrofiche. Frequente è l’associazione con una perforazione subtotale del timpano. La catena ossiculare invece può presentare un blocco timpanosclerotico o una lisi ossea direttamente visualizzabile nelle forme a timpano aperto; le interruzioni ossee interessano primariamente il processo lungo dell’incudine, e più raramente la staffa ed il martello. L’esame audiometrico evidenzia una ipoacusia di trasmissione >30 dB progressiva con o senza abolizione del riflesso stapediale (calcificazione della regione della finestra ovale e/o del tendine stapediale).

 

Decorso

L’evoluzione è sostanzialmente riassunta in due fasi (Gibb1976): una prima fase con il semplice incremento delle fibre collagene ed una seconda con la formazione dei depositi calcarei e la degenerazione della lamina propria.

In genere l’evoluzione della timpanosclerosi è lenta e tende verso uno stato di stabilità.

Tuttavia, anche le lesioni molto stabili possono andare incontro ad una ripresa dell’attività patologica più o meno rapida, soprattutto dopo un intervento chirurgico.

 

Terapia

Il trattamento della timpanosclerosi è esclusivamente chirurgico, con l’obiettivo di chiudere il difetto della membrana timpanica e mobilizzare la catena ossiculare attraverso un intervento di miringo-ossiculoplastica. Abbastanza frequente è un risultato funzionale poco soddisfacente, soprattutto quando la patologia interessa l’epitimpano.In caso di fissità ossiculare, oltre a rimuovere le placche calcifiche della membrana timpanica e dell’orecchio medio, può rendersi necessario asportare la testa del martello e l’incudine, sezionando il tendine sospensore del martello.