Il gozzo è un aumento di volume della tiroide, che si definisce diffuso se la ghiandola è ingrandita nella sua totalità, oppure multinodulare se costituito da più noduli nel contesto di una ghiandola aumentata.

Dal punto di vista funzionale si definisce non tossico il gozzo eutiroideo o ipotiroideo, e tossico il gozzo associato ad ipertiroidismo da produzione in eccesso di ormoni.

Riguardo alla sede, il gozzo può essere cervicale, cervico-mediastinico (prearterioso o retroarterioso), ed endotoracico.

Gozzo non tossico

Deriva da un iniziale deficit di ormoni tiroidei che produce come risposta un aumento compensatorio del TSH ipofisario, responsabile dell’iperstimolazione (e del conseguente ingrandimento) della tiroide. Se il compenso è efficace il gozzo si mantiene eutiroideo, mentre, in caso di compenso inefficace il TSH non si normalizza e il gozzo è ipotiroideo.

Esistono 2 forme cliniche di tale patologia:

• la forma endemica, dovuta alla carenza ambientale di iodio
• la forma sporadica: dovuta a cause varie, per lo più post-tiroidite; ma anche da tireostatici (inibitori della sintesi di ormoni tiroidei); da eccesso di iodio, in genere per l’utilizzo di farmaci iodati come l’amiodarone; da difetti enzimatici congeniti o indotti farmacologicamente che alterano una tappa dell’ormonogenesi.

In fasi iniziali il gozzo è diffuso. Lentamente subisce un’ involuzione: da iperplastico diventa colloido-cistico e più tardivamente, per il continuo avvicendarsi di iperplasia e involuzione, diventa multinodulare.

Gozzo tossico

Il gozzo tossico si associa ad una condizione di tireotossicosi con ipertiroidismo. A livello clinico sono presenti infatti le manifestazioni dell’esposizione a un eccesso di ormoni tiroidei dovuto alla loro aumentata produzione.

Gozzo tossico diffuso ( M. di Basedow)

Il morbo di Basedow è la più frequente patologia che riguarda la tiroide. Ha una spiccata predilezione per il sesso femminile (F:M=7-10:1) ed insorge generalmente tra i 20 e i 50 anni. È spesso dimostrabile una familiarità per malattie autoimmuni.

È dovuto alla produzione di autoanticorpi stimolanti la tiroide che simulano l’azione del TSH. Alcuni di tali autoanticorpi sono specifici e patognomonici (Ab anti TSH-recettore ad attività stimolante, rilevabili nella quasi totalità dei casi), mentre altri sono non specifici (Ab anti TPO, presenti nell’80% dei casi, e Ab antiTG, presenti nel 30% dei casi).

Ilgozzo tossico diffuso è un elemento clinico costante nel morbo di Basedow: il volume della tiroide è aumentato in modo uniforme e simmetrico, a causa dell’ iperplasia delle cellule follicolari; si nota inoltre una vistosa vascolarizzazione. Gli altri elementi clinici caratteristici sono l’oftalmopatia infiltrativa, patognomonica ma riscontrabile solo nel 50% dei pazienti, e la dermopatia infiltrativa o mixedema pretibiale, presente solo nel 5% dei pazienti; entrambe sono dovute all’accumulo di mucopolisaccaridi idrofili e di un infiltrato linfocitario rispettivamente nel tessuto retrobulbare e nel derma.

Gozzo tossico multinodulare

Riguarda prevalentemente il sesso femminile e l’età avanzata.

Deriva da un preesistente gozzo multinodulare non tossico in cui aree iperplastico-adenomatose acquisiscono autonomia funzionale: la produzione di ormoni tiroidei in eccesso determina inibizione del TSH e di conseguenza inibizione delle porzioni di tessuto tiroideo non autonome ancora dipendenti dal TSH; si instaura così un compenso. Successivamente però le aree autonome aumentano, lentamente il compenso diviene insufficiente e si instaura la tireotossicosi.

A volte il viraggio alla fase tossica avvienebruscamente, per esposizione a un carico di iodio (Jod-Basedow).

Il gozzo multinodulare è spesso voluminoso, associato ai segni della tireotossicosi, soprattutto di tipo cardiovascolare, ma senza esoftalmo né mixedema.

Clinica

La tiroide può essere molto ingrandita, fino a determinare la comparsa di sintomi da effetto massa: dispnea, per compressione della trachea, e più raramente disfagia e disfonia, per compressione rispettivamente di esofago e nervi ricorrenti. In casi estremi può arrivare anche a comprimere le vene cervicali con conseguente stasi venosa nel distretto cefalico.

Nei gozzi tossici si aggiungono i segni e i sintomi dell’ ipertiroidismo: ansia, nervosismo, intolleranza al caldo, perdita di peso, accelerato transito intestinale, oligomenorrea, disturbi della vista, ipertensione, tachicardia, astenia e molti altri.

Diagnosi

La diagnosi laboratoristica è basata sul dosaggio ematico di ormoni tiroidei e TSH, TG, Autoanticorpi. I livelli di ormoni tiroidei sono bassi o normali con TSH aumentato nel gozzo non tossico, mentre nel gozzo tossico c’è un aumento del livello ematico degli ormoni tiroidei, in associazione a un TSH soppresso. Nel Morbo di Basedow il T3 è in genere più aumentato che il T4, con positività degli autoanticorpi.

La diagnosi strumentale prevede l’esecuzione di ecografia ed ecocolordoppler, che studiano dimensioni della tiroide, ecostruttura, uni/multinodularità e tipo di vascolarizzazione. La scintigrafia si rende necessaria per l’approfondimento diagnostico di gozzi iperfunzionanti. Per evidenziare fenomeni compressivi o dislocazioni dell’asse tracheale e dell’ esofago sono utili TC del collo e del mediastino superiore, Rx torace e Rx esofago.

Nei gozzi nodulari va eseguito anche un agoaspirato per la diagnosi differenziale con patologie maligne.

Terapia

Le possibilità terapeutiche sono varie:

–terapia medica: nel gozzo non tossico la somministrazione di levotiroxina può impedire la cresita del gozzo tramite la soppressione delTSH, non senza effetti collaterali soprattutto sulla funzione cardiaca e sulla densità ossea. Nelle forme iperfunzionanti, invece, si possono usare inibitori della sintesi degli ormoni tiroidei (tionamidi) associati a beta-bloccanti in attesa dell’effetto farmacologico dei primi.

In assenza di sintomatologia compressiva e se la citologia è negativa, la terapia medica associata ad uno stretto follow-up può essere sufficiente. Nei gozzi di grandi dimensioni però l’efficacia della sola terapia medica può non essere del tutto soddisfacente.

-nelle forme iperfunzionanti è utilizzabile la terapia radiante con radioiodio (I 131), captato elettivamente dal tessuto tiroideo iperattivo

–terapia chirurgica: è indicata in caso di:

• fallimento delle altre terapie
• sintomi da iperfunzione
• sintomi da compressione
• sospetto di neoplasia
• gozzi voluminosi o retrosternali
• motivi estetici
• pazienti giovani

A discrezione del chirurgo e in base allo specifico caso clinico si attuerà una tiroidectomia totale o parziale.

Non c’è accordo nel porre indicazione di tiroidectomia totale o parziale nel gozzo: alcuni propendono, soprattutto nei soggetti giovani, per una tiroidectomia parziale, sottolineando i maggiori rischi della tiroidectomia totale, incompatibili con la benignità della malattia di base, la necessità di terapia ormonale sostitutiva a vita, non scevra da effetti collaterali,e la diminuzione delle recidive osservata oggi, grazie ad una buona terapia soppressiva post-operatoria e ad un accorto follow-up; altri invece, sulla base del fatto che il gozzo è una malattia di tutta la tiroide, consigliano la tiroidectomia totale di principio: garantisce l’assenza direcidiva, scongiurando così la necessità di un reintervento in cui i rischi chirurgici sarebbero aumentati, permette la radicalità oncologica, l’ emostasi è migliore, e oggi la terapia sostitutiva è di facile organizzazione e ben tollerata.

Negli ipertiroidismi il paziente deve essere adeguatamente preparato all’intervento.

Circa 7 giorni prima è utile l’uso della soluzione di Lugol, che diminuisce la vascolarizzazione del parenchima tiroideo, agevolandone l’escissione.

Inoltre il paziente dovrebbe essere reso eutiroideo con farmaci che riducano la secrezione tiroidea, per scongiurare il rischio potenzialmente letale di una crisi tireotossica da massiva immissione in circolo di ormoni tiroidei in sede intraoperatoria.

Un particolare problema per il chirurgo è rappresentato dal gozzo endotoracico. Solo in una minoranza di casi (1%) si tratta di una patologia primitiva, cioè derivata da tessuto tiroideo aberrante originato nel mediastino, nutrito dai vasi intratoracici. Generalmente si tratta invece di un gozzo a partenza dalla tiroide che si espande nel mediastino superiore, vascolarizzato dai vasi tiroidei inferiori. A volte la diagnosi è casuale, più spesso si manifesta per una sintomatologia compressiva nei confronti di trachea ed esofago. Raramente è necessario un approccio chirurgico sternotomico.