TIROIDITE ACUTA
È una rara patologia da infezione batterica, per lo più da piogeni, che insorge per contiguità a focolai flogistici del collo o da infezioni a distanza.
Colpisce generalmente soggetti immunodepressi.
Saranno evidenti i segni di flogosi sia locali sia sistemici (dolore, disfagia da compressione, febbre), e una leucocitosi neutrofila; i livelli ematici di TH sono normali; alla scintigrafia si rileva un’area ipocaptante.
La terapia con antibiotici è generalmente risolutiva; si ricorre alla chirurgia solo in caso di raccolte ascessualizzate.
TIROIDITE SUBACUTA DI DE QUERVAIN
È una affezione tiroidea infettiva ad eziologia virale, che colpisce le donne tra 40-50 anni.
L’infezione determina la frammentazione dei follicoli tiroidei con spandimento di colloide, e formazione di tessuto granulomatoso; in fasi avanzate si ha l’evoluzione a fibrosi con persistenza di un infiltrato flogistico cronico.
Ha esordio acuto con i classici segni di flogosi (febbre, astenia, tumefazione, e soprattutto dolore) e una fase di tireotossicosi transitoria, da liberazione delle scorte di colloide; dopo questa fase attiva segue una fase di ipotiroidismo, quando le scorte di colloide si esauriscono, e poi la restituito ad integrum.
Il laboratorio mostra un aumento della VES e una leucocitosi, l’ecografia una ghiandola aumentata di volume, e la scintigrafia una completa assenza di captazione nella fase attiva, con graduale recupero nel tempo.
Generalmente la remissione si ha in 1-3 mesi, senza reliquati.
La terapia è medica, sintomatica e con beta-bloccanti per la tireotossicosi nella fase attiva, e L-T4 in dosi sostitutive nella fase ipotiroidea.
TIROIDITE DI HASHIMOTO (tiroidite cronica linfocitaria)
È una tiroidite cronica su base autoimmunitaria, con incidenza elevata e prevalenza nelle donne di 45-65 anni. È stata rilevata una certa familiarità e comunque l’associazione con altre malattie autoimmuni.
L’eziologia non è conosciuta.
Ha un esordio subdolo, asintomatico o con un piccolo gozzo diffuso associato a tireotossicosi transitoria per la distruzione dei follicoli e lo spandimento di colloide; microscopicamente si formano infiltrati di linfociti raggruppati in follicoli. In fasi avanzate la ghiandola diminuisce di volume e si ha l’evoluzione a ipotiroidismo prima subclinico poi conclamato da distruzione autoimmunitaria.
La terapia è medica con cortisonici e LT4 in dosi sostitutive. La terapia chirurgica ha eventualmente utilizzo nel sospetto di un carcinoma o in presenza di sintomi da compressione.
TIROIDITE CRONICA DI RIEDEL
Ha origine ignota, forse rappresentando l’evoluzione di una tiroidite di Hashimoto.
Si manifesta con una piccola tumefazione duro-lignea asimmetrica, e un infiltrato fibrosclerotico che altera la struttura tiroidea e che invade anche le strutture vicine (trachea, esofago, nervi ricorrenti). Talora si può avere ipotiroidismo.
Per la presenza dei sintomi compressivi e per l’asimmetria della ghiandola e la sua consistenza lignea va posta in diagnosi differenziale con un carcinoma.
La terapia è medica per l’eventuale ipotiroidismo, e chirurgica per i sintomi compressivi e nel sospetto di carcinoma.